餐后高血糖的定義為攝食后1-2小時血糖＞7.8mmol/L。如果是剛得糖尿病，且年紀較輕者，餐后血糖最好控制在7.8 mmol/L以下；糖尿病病程相對較長，年齡較大者，餐后血糖控制在10.0 mmol/L以下即可；對于老年糖尿病患者，餐后血糖控制標準可以適當放寬，不超過12.0 mmol/L。
研究表明，餐后高血糖導致血管病并發癥風險增高，也是心腦血管事件發生的獨立危險因素，餐后高血糖的危害性比空腹血糖升高更大。在空腹血糖和糖化血紅蛋白都正常的情況下，單純的餐后高血糖導致心血管疾病死亡的危險性比空腹高血糖增加2倍。有效控制餐后高血糖，不僅可以提高整體血糖控制水平，而且可以減少心腦血管事件，如心絞痛、心肌梗死、動脈粥樣硬化性腦卒中的發生，極大地改善糖友的預后。
哪些因素會引起餐后高血糖？
用餐量及食物成分
食物是餐后高血糖的觸發開關。吃的主食比較多，食物含糖量高，或者食物過于精細，都容易引起餐后高血糖。簡單打比方就是：
— 吃100g米飯血糖高于吃50g米飯
— 吃100g蛋糕血糖高于吃100g米飯
— 吃100g精米飯血糖高于吃100g糙米飯
胰島素
胰高血糖素
如果把從食物中吸收的葡萄糖叫外源性葡萄糖，與之相對應的就是內源性葡萄糖，它一方面來自于肝糖原分解，另一方面來自肝臟將脂肪和氨基酸轉變為葡萄糖（糖異生），這兩個途徑都是在胰高血糖素的支持下進行的。往往2型糖尿病患者的胰高血糖素分泌在進餐后不受抑制，使得肝臟源源不斷產生內源性葡萄糖，與外源性葡萄糖合力造就餐后高血糖狀態。糖尿病患者餐后高血糖主要歸因于內源性葡萄糖產生顯著增加，包含肝糖原分解和肝臟糖異生兩方面的增加。
胃排空
胃排空是指食物由胃進入十二指腸的過程，是營養物質包括葡萄糖被小腸吸收的前端環節。進食后，胃排空加快，胃排空越快，餐后血糖升高的速度越快。餐后血糖水平峰值的變化約1/3歸因于胃排空。
生理性GLP-1
食物進入小腸刺激腸道L細胞分泌生理性GLP-1，它通過跟多個器官對話降低餐后血糖。GLP-1通過血液循環途徑和迷走神經通路跟胃腸、胰腺和肝臟等器官對話，產生的作用包括：延緩胃排空，促進胰島素分泌，恢復早時相胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌，減少肝臟內源性葡萄糖輸出。2型糖尿病患者餐后生理性GLP-1分泌減少，引起餐后血糖升高。
如何擺脫餐后高血糖？
調節餐食
高蛋白、高脂肪、高膳食纖維有助于降低餐后血糖，可能跟這些食物成分可延緩胃排空有關。除了調整食物配比，餐前餐（正餐前30-60分鐘進食小部分食物）可提前啟動腸道激素分泌和腸道神經反饋，為后續正餐做好準備。
藥物治療
延緩碳水化合物吸收、促進餐后胰島素分泌或恢復早時相胰島素分泌、抑制餐后胰高血糖素分泌、延緩胃排空等均可作為藥物治療靶點，或者直接補充外源性餐時胰島素和GLP-1。2型糖尿病患者餐后GLP-1分泌功能受損，外源性給予短效GLP-1可劑量依賴性延緩胃排空，恢復早時相胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌，多管齊下克制餐后高血糖，有別于其他單一作用靶點的藥物。
與短效GLP-1受體激動劑相比，長效GLP-1受體激動劑抑制胃排空存在快速耐受反應：即在持續給與長效GLP-1制劑后胃排空延遲效應隨時間逐漸削弱，其機制可能是GLP-1受體的下調、脫敏或者迷走神經耐受，類似于自主神經系統的慢性耐受機制，例如低血糖感知受損的發生機制。短效GLP-1受體激動劑多機制降低餐后血糖，綜合實力強，是餐后血糖的有力克星。
餐后血糖升高的影響因素眾多，應對方式也多種多樣。糖尿病患者一定要重視監測餐后血糖，采取正確的應對策略。
